De ce recidivează cancerul?
Publicat de Andra Radu, 2 septembrie 2022, 16:00 / actualizat: 16 decembrie 2024, 20:17
Cercetătorii de la Spitalul de Cercetare pentru Copii St. Jude din SUA au descoperit că o încercarea de a distruge celulele canceroase le transformă pe acestea și le face mult mai rezistente la medicamente, creând o formă mult mai agresivă de cancer ulterior.
Spitalul de Cercetare pentru Copii St. Jude, fondat în 1962, este un centru de cercetare și tratament pediatric situat în Memphis, Tennessee, axat pe bolile devastatoare ale copiilor, în special leucemia și alte tipuri de cancer.
Multe medicamente pentru cancer provoacă apoptoza, moartea celulară programată. Acest lucru necesită ca mitocondriile celulelor să elibereze o proteină specială, citocromul c. Anterior, cercetătorii credeau că odată ce citocromul c este eliberat în celulă, apoptoza nu poate fi oprită. S-a dovedit că unele celule canceroase sunt capabile să supraviețuiască prin declanșarea unui proces metabolic special care activează genele şi opresc apoptoza.
Descoperirea oamenilor de știință ar putea explica, de asemenea, de ce celulele canceroase devin rezistente la alte tratamente, nu doar la medicamentul care a fost utilizat inițial: în timp ce medicamentele pot avea mecanisme diferite, multe se bazează pe apoptoză.
Chiar și o apoptoză nereușită face celulele rezistente la moartea celulară programată. Ele încep să se dividă, tumora crește, dar medicamentele nu funcționează.
Activitatea oamenilor de știință poate servi drept bază pentru crearea de medicamente potrivite pentru a preveni reapariția cancerului. În celulele rezistente, răspunsul la apoptoza eșuată are ca rezultat o creștere a activității factorului de transcripție 4 (ATF4), care reglează major răspunsul la stres, provocând descompunerea proteinelor care declanşează moartea celulară și reglarea genelor care promovează supraviețuirea.
Dacă gena ATF4 sau proteina ATF4, pe care o codifică, este blocată, celulele canceroase nu pot deveni rezistente la tratament. Același efect se observă atunci când o proteină care este activată de ATF4, un inhibitor responsabil de reglarea coordonată a sintezei porțiunilor hemului (HRI), este blocată.
